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Trecator-SC - Éthionamide

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Comme l'isoniazide (INH), l'éthionamide cible l'InhA, une enzyme du système FAS II de Mycobacterium tuberculosis nécessaire à l'élongation des acides gras qui participent à la synthèse des acides mycoliques qui sont des constituants nécessaires de la paroi de cette mycobactérie. Toutefois, ces deux molécules (INH et ETH) ne sont que des pro-drogues: La catalase-peroxydase KatG du MTB dans le cas de l'isoniazid (INH). L'espèce active (radical isonicotinoyle) peut alors agir via une chaine de réaction qui conduit à la destruction de la paroi de M. tuberculosis La flavine monooxygénase EthA, qui aboutit au même résultat, mais par un processus différent. C’est en 2000 que DeBarber et al. et Baulard et al. ont mis en évidence l’implication de la monooxygénase EthA, codée par le gène ethA, dans l’activation de l’éthionamide. Ainsi, ces équipes ont montré qu’une surproduction d’EthA chez M. smegmatis conduit à une sensibilité accrue de ces souches à l’ETH. Inversement, des souches cliniques isolées de patients d’Afrique du Sud possédant des mutations au niveau du gène ethA perdent leur sensibilité à l’ETH. Il a été proposé de créer des molécules hybrides INH-ETH. Enjeux

 

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Un agent antituberculeux de deuxième intention qui inhibe la synthèse de l'acide mycolique. Il peut également être utilisé pour le traitement de la lèpre. (De Smith et Reynard, Textbook of Pharmacology, 1992, p868) TypeSmall MoleculeGroupsApprovedStructure 3DDownload MOLSDF3D-SDFPDBSMILESInChI StructuresStructure similaires pour éthionamide (DB00609) × CloseWeightAverage: 166,243 mono isotopique: 166,05646902 Chemical FormulaC8H10N2SSynonyms2-éthyl-4-thiopyridylamide2-ethylthioisonicotinamideETHEthinamideEthionamideEthionamidumEthioniamideEthylisothiamideEthyonomideEtionamidEtionamidaEtionamideEtioniamidETPExternal ID 1314 TH 1314-TH Bayer 5312 NSC-255115PharmacologieIndication À utiliser dans le traitement de la tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire lorsque d'autres médicaments antituberculeux ont échoué.
La lèpre est une maladie causée par une bactérie bacille, qui est liée au même bacille qui cause la tuberculose. La lèpre est connue comme une maladie terrible depuis l'Antiquité. Dans la Bible, la maladie a été mentionnée à plusieurs reprises dans l'Ancien et le Nouveau Testament. La lèpre est une maladie infectieuse contagieuse et se remarque à ses stades ultérieurs lorsque la chair commence à pourrir. Les personnes atteintes de la lèpre à l'époque biblique étaient craintes et forcées dans des colonies isolées spéciales pour empêcher des villages et des villes entiers d'être infectés par la maladie. La bactérie responsable de la lèpre, Bacillus mycobacterium leprae, infecte la peau et attaque à la fois la peau et les nerfs périphériques. La maladie elle-même ne fait pas pourrir la chair, cependant, à mesure que la maladie progresse et qu'une personne infectée commence à avoir des plaies cutanées défigurantes et des dommages aux nerfs périphériques, la victime peut perdre la sensation des mains et des pieds. Lorsque cela se produit, une personne peut blesser ce membre et ne ressentir aucune douleur, donc ne remarque pas la blessure. La blessure n'étant pas remarquée, elle s'infecte et la gangrène s'installe, d'où la chair commence à pourrir.
Après la streptomycine, d'autres chimio anti-tuberculeux majeurs ont été introduits. L'acide P-aminosalicilique, l'isoniazide, le pyrazinamide, l'éthambutol, la rifampicine et la cyclosérine ont montré des résultats bénéfiques dans la guérison de la tuberculose. Les aminiglicosides plus récents tels que la viomycine et la kanamycine ainsi que les quinolones ciprofloxacine et ofloxacine ne sont prescrits qu'en cas de souches résistantes. Les dernières méthodes de traitement comme les macrolides ou l'association de bêta-lactamase et de bêta-lactamines n'ont pas encore été suffisamment étudiées. Les deux caractéristiques les plus importantes de la biothérapie antituberculeuse sont: 1. L'activité antibactérienne a le mieux abouti à la streptomycine, à l'isoniazide et à la rifampicine. 2. L'inhibition du développement de la résistance avec les meilleurs résultats pour la rifampicine, l'éthambutol et l'izoniazide. Après un mois de traitement avec les quatre antibiotiques de base, le patient doit être sans fièvre, se sentir bien amélioré et présenter une diminution du nombre de bactéries dans les expectorations. Le poids du patient doit augmenter et les lésions visibles sur les radiographies doivent être minimisées. Au fur et à mesure que le médicament persiste, l'organisme bactérien dans les expectorations deviendra de plus en plus difficile à cultiver sur des cultures synthétiques à l'intérieur des laboratoires.

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